食欲不振 摂食障害を食べることができないこと、その結果、不足や損失食欲を指します。条件が不十分な準備や魅力食べ物や環境、不利な会社、または様々な物理的psycologic原因から生じる可能性があります。
食べる条件
。⇒拒食症(症状)、食欲不振の症状原因が何であれ
。⇒拒食症、過度の体重減少の摂食障害、約ボディ形状懸念通常過度
名前の神の死⇒拒食症の排他的ほぼミラビリス、参照して、時には、自分自身を希望餓死中世中東の女の子と女性
関係
。⇒性的食欲不振、性的な相互作用にロマンチックなのための食欲不足を説明に使用される用語に。
ミュージック
。⇒神経性食欲不振症(バンド)フランスのシンフォニックブラックメタルバンド
神経、2次元および神経性(アルバム))アルバムの一部のアルバムからの拒食症(によるバンドShowbread。⇒食欲不振
拒食症 uses6その他
拒食症(曖昧さ回避)
摂食障害(曖昧さ回避)
拒食症は、健康な体重を維持するために拒否することを特徴と摂食障害、体重を受ける個々の評価方法を変更すると考えて、さまざまな認知的バイアスによって維持される可能性があります歪んだ自己イメージのために獲得の強迫観念に怯えているのです彼女または彼体、食品、食事。これは、併存疾患の発生率が高い、任意の精神疾患の最高の死亡率に重大な精神的な病気です。
これは、男性と女性すべての年齢、人種、社会経済や文化的背景に影響を与えることができます。
長期拒食症は、ウィリアムガル、ビクトリア女王の個人的な医師のいずれかによって、1873年に設立されました。
徴候と症状
拒食症をしている人は、徴候や症状、いくつかは以下のとおりです数を示すことができる。タイプと重大度は、それぞれのケースで異なりますが、容易に明らかに存在しない可能性があります。拒食症と自主飢餓の結果から、体内のすべての主要な臓器システムの重篤な合併症を引き起こす可能性があること関連付けられている栄養失調。
それが可能な症状のいくつかは、下記のことに注意してください(/自己誘発性嘔吐や使用下剤、食事療法の丸薬、すなわち/虐待、腫れて頬をパージ、ナックルの瘢痕、ラッセルの記号/唾液腺の拡大が)症状は以下のとおりです多くの食欲不振と同時に発生する状態です過食症、主に。
原因
研究は、無秩序な食事パターンの継続が飢餓のepiphenomenonの複数形することができるという仮説があります。ミネソタ飢餓実験の結果は、飢餓にさらされたとき、通常のコントロールは、神経性食欲不振症の行動パターンの多くを示すことが明らかになった。これは、自己永続サイクルの結果、神経内分泌系に多くの変更に起因する可能性があります。研究では、ダイエットなどの初期重量損失は、場合によっては可能性に向かって、すでに固有の素因に起因する開発のトリガ要因となることが示唆されている。その寄生虫感染症、薬の副作用、手術などの様々な原因から結果、意図しない体重減少に起因するのある研究レポートの例。減量自体はトリガ要因となった。
生物
⇒産科合併症:。様々な出生前および周産期合併症は母体の貧血、糖尿病、妊娠中毒症、胎盤梗塞、新生児の心臓の異常などの開発に因数分解可能性があります。新生児の合併症も害回避の開発に関連付けられている性格のいずれかに影響を与える可能性があります。
。⇒遺伝:。拒食症は84%56%に至るまで推定相続率の高い遺伝性があることと考えられている。協会の研究は行動の動機と報酬の仕組み、性格や感情を食べるの調節に関与する遺伝子を含む43個の遺伝子に関連する128種類の多型を研究し、実行されている。一貫性のある団体は、アグーチ関連ペプチドに関連付けられている多型の同定されている、脳の神経栄養因子を、カテコール- O -メチル転移、SK3とオピオイド受容体のデルタ- 1由来。ある研究では、ノルエピネフリントランスポーター遺伝子のプロモーターの変動は、制限拒食症ではなく、過食パージ拒食症と関連していた。
。♦エピジェネティクス:。エピジェネティックなメカニズム:これによって遺伝的変異は、DNAのメチル化などのメソッドを介して遺伝子発現を変更する環境への影響によって引き起こされる手段は、これらは独立している基本的なDNA配列を変更しません。彼らは、としてÖverkalixの研究で示され、遺伝さも生涯を通じて発生する可能性があり、潜在的に可逆的である。ドーパミン作動性神経伝達および心房性ナトリウム利尿ペプチドの調節不全は、様々な摂食障害に関与している、エピジェネティックな機構により、ホメオスタシス。我々は、エピジェネティックなメカニズムは、摂食障害と女性のANPは恒常性の既知の変化に貢献するかもしれないと考えられた。
ALTは=セロトニンとドーパミンの神経経路の調節障害は、2つの重要な神経伝達物質は病因、病態と神経性食欲不振症を含む様々な神経疾患のpathophsiologyに関与している。
。⇒セロトニン不全; 5HT 1A受容体の脳の地域でこれらの特に高いレベルで-衝動のコントロール、気分のシステム、特にリンクされていると不安。それは、これらの重要なサイトでのセロトニンのレベルを減らすかもしれないと不安をかわす低トリプトファンとステロイドホルモン代謝に知られているように飢餓は、これらの効果への応答であると仮定されています。)、不安他の研究では、5HT 2Aの供給を調節して受容体(リンクされているセロトニン、気分、およびサイト示唆しているセロトニン、これらの減少活動がされます。患者が拒食症から回復した後に関連付けられている両方の性格、セロトニンシステムに障害がまだ明らかにされていることの証拠があります。
は⇒脳由来神経栄養因子は、(BDNF)は神経可塑性、開発であり、神経蛋白制御、それはまた、恒常性とエネルギーの役割を果たしている学習行動を制御する食事、経路メモリとの視床下部。 BDNFは神経伝達物質の応答を増幅し、腸神経系のシナプスのコミュニケーションを推進しています。 BDNFの低レベルは、大うつ病などの併存疾患の患者さんにあります。
。⇒レプチン、グレリン、レプチンがsaietyさ感をによって誘導食欲)影響を及ぼす摂食阻害(細胞組織体、それがある脂肪白色脂肪主に産生されるホルモンは。グレリンは、胃や小腸の上部で生産(食関連)ホルモンを誘導する食欲です。両方のホルモンの循環レベルは、体重コントロールの重要な要因である。多くの肥満に関連付けられているが、両方の拒食症と過食症の病態に関与している。
。⇒脳血流量(CBF);ニューロイメージング研究がの発症する素因があります因子がある患者食欲側頭葉の脳血流量の減少に示す。
⇒免疫システム;メラノコルチンなどに対する神経自己抗体は、応答のストレスや食欲に影響を与えるものとなるような摂食障害されて持つように影響を及ぼす性格を関連付けられている。
⇒栄養不足
。♦亜鉛欠乏が拒食症の役割を果たす可能性があります。これは初期の病気の因果関係の責任と考えていない、それは拒食症の病態を深め加速要因になるかもしれないという証拠がある。1994無作為化二重盲検プラセボ対照試験は、亜鉛が(日あたり14 mg)を体重の割合は、プラセボ群の患者に比べ増加倍増を示した。 989871スウェーデンの居住者の最近の疫学的研究では、性別、民族、社会経済的地位は、少なくとも状態と診断される可能性が高い中で、非ヨーロッパ両親とものと、食欲不振の開発の可能性に大きな影響を受けたことが示されたと富裕層のもの、ホワイト家族はリスクが最も高いである。薄くする特定の社会的圧力がある職業の人々は(モデルやダンサーなど)が、はるかに自分のキャリアの過程で食欲を開発する可能性が高い
関係自閉症
スウェーデンで行われた十代の発症拒食症に拒食症や自閉症、大規模な縦断的研究との関係。ギルバーグさん(1985)などから初期の提案は、長年の摂食障害を持つ人々の23%が自閉症スペクトラム上にあることを確認した。しかし、自閉症ではなく拒食症自体よりも改善するのに合わせて行動や薬物療法の併用の恩恵を受ける可能性があります。他の研究は、特に、さらに共有の特徴は、執行機能自閉症商スコア、中央コヒーレンス、心、認知行動の柔軟性、感情論などなど、自閉症の特徴は神経性食欲不振症の人々に共通することを示唆している、モーズリー病院、英国で行われた研究規制や表情を理解する。
ザッカーら。 (2007)自閉症スペクトラムの条件は、拒食症の基礎となる認知endophenotypeを構成することを提案したが増加学際的なコラボレーション(参照右図)を訴えた。 19人が参加のうち17の拒食症と条件のような基本的な自閉症減少し、完璧と剛性の間に仮説の関係について、その治療プロトコルに基づいて有効性を認知行動療法にパイロットスタディ。
診断
医療
初期診断は、主務医療専門家によってなされるべきである。拒食症などの精神疾患を模倣することがウイルスや細菌感染症、ホルモンの不均衡、神経変性疾患、脳腫瘍などの複数の医療条件があります。
として一般的な精神のアーカイブで公開されて精神科医リチャードホールで行わ深さの研究ではによると:
。⇒医療病気はしばしば症状精神プレゼント。
単独で⇒症状が精神に基づいて、障害からの機能性精神疾患を区別する物理的なことですが難しいこれは。
。⇒は、患者の初期評価の精神の手順ルーチンが示されるようにされ、検査のスクリーニング検査を詳細物理。
。⇒ほとんどの患者が症状精神のです原因である病気医療気づいていないの。
、精神病の機能と誤診最初に症状が頻繁に誘導される⇒医学と条件の患者。
⇒患者に起因するが効果セカンダリ可能なさまざまなされているテスト評価の診断に役立つ可能性があります。
⇒ニューロイメージングは、画像とSPECT MRIのfMRIを、スキャンを介して使用する様々な技術などのペットボトルされている条件は、有機腫瘍、または他のどの病変の症例を検出する必要があります含まれての診断手順については、任意の食べることに障害のいずれかの唯一の原因となる摂食障害や要因の一つ。
特定の考えられるしかし、また、頭蓋内病変である、2002)。頭部MRIをすべての患者さんが疑われる摂食障害(TrummerのMら⇒行うことをお勧めします私達はその神経性発症の食欲不振-、診断の早期。第二に、ニューロイメージングは、早期発症の拒食症を診断するのに重要な役割を果たして. (オブライエンら2001)。
心理
拒食症は、精神保健疾患の診断と統計マニュアル(DSM - IVの)のI軸障害として分類されます。米国精神医学会で発表した。DSM - IVのは自分自身を診断するために素人では使用しないでください。
絵画は、2004年に署名
⇒のDSM - IV - TRを:。体重が増えるの強烈な恐怖が含まれての診断基準は、拒否は、体重減少の深刻さを認めるに与え、年齢や高さの予想される体重の85%、3回連続して逃したの期間のいずれか拒否上記の体重を維持したり、過度の自分の自己イメージの形状や重量の影響を受け、または1つの形状や重量の動揺の経験。 2つのタイプがあります: binge-eating/purgingタイプは過食またはパージ、および制限のタイプではないことを特徴とする。
DSM - IVのの。♦批判は、DSMⅣ-の神経性食欲不振症の診断基準活用のさまざまな側面であるはずされて批判を。予想量の85%以下の体重と診断のための無月経の要件を維持するための要件を含む、いくつかの女性は、すべての症状があり、月経に進みます。誰がこれらの基準を満たしていない方は、通常、それ以外の場合は、この治療法の選択肢や保険reimbursmentsに影響を与える可能性があります指定されていないの摂食障害に分類されます。